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O treinamento resistido melhora a função hemodinâmica, a deposição de colágeno e
os indicadores de inflamação: um modelo experimental de insuficiência cardíaca.

Jadson P. Alves, Ramiro B. Nunes, Giuseppe P. Stefani, Pedro Dal Lago

PLOS ONE | www.plosone.org - October 2014 | Volume 9 | Issue 10 | e110317

COMENTÁRIOS – Prof. Dr. José Maria Santarem

O treinamento resistido (TR) já tem a sua eficiência e segurança bem documentadas nas doenças cardiovasculares em humanos. No aspecto de prevenção, o TR consegue induzir importante redução da inflamação basal que leva à degeneração vascular, evitando assim a aterosclerose e todas as suas consequências. O mecanismo envolvido é a produção de “miocinas” pela contração muscular, substâncias anti-inflamatórias produzidas em qualquer tipo de exercício ou trabalho braçal. Algumas evidências sugerem que o TR seja a melhor intervenção para produção de miocinas.

O aumento de força muscular contribui de forma importante para a segurança dos esforços nas pessoas que apresentam coronariopatias. Com maior força muscular as pessoas passam a recrutar menor número de fibras e com isso realizam esforços com menores elevações de frequência cardíaca e de pressão arterial.

A segurança do TR nas coronariopatias é grande, ao contrário dos exercícios aeróbicos. No TR a frequência cardíaca é mais baixa (refletindo menor trabalho do miocárdio), a pressão arterial diastólica é mais alta (aumentando o fluxo coronariano) e a tensão de parede do miocárdio é menor devido ao menor volume diastólico final (permitindo melhor fluxo de sangue pelas coronárias durante o exercício).

Na situação de insuficiência cardíaca (IC) o TR também tem sido considerado muito eficiente e seguro, mas está menos estudado. O presente trabalho com ratos contribui para esclarecer melhor alguns aspectos, anatômicos e funcionais. Com animais é possível analisar todo o coração utilizando técnicas com abordagens diretas.

Os autores inicialmente esclarecem que a intolerância ao exercício apresentada por pessoas com insuficiência cardíaca não pode ser atribuída apenas a alterações do coração ou dos pulmões, em alusão à importância de reverter a sarcopenia da IC, melhor realizada com o TR. No presente estudo, ratos com IC foram submetidos ao TR e foram avaliados com relação à função hemodinâmica, ganhos de força, deposição de colágeno no coração e estado inflamatório.


Ratos de laboratório em número de 32 foram estudados divididos em quatro grupos: normais sedentários (NS), normais treinados (NT), ratos com IC sedentários (ICS) e ratos com IC treinados (ICT). A IC foi induzida por procedimento cirúrgico que produziu infarto do miocárdio. O exercício utilizado foi similar ao agachamento, em aparelho especialmente projetado. Nos ratos dos grupos treinados foram realizados testes de carga máxima no início e ao longo do experimento e o treinamento ocorreu com cargas entre 65 e 75%, com 4 séries de 10 a 12 repetições e 90 segundos de descanso entre séries, quatro vezes por semana durante 8 semanas. Todos os procedimentos foram aprovados pela comissão de ética da Universidade Federal de Ciências da Saúde de Porto Alegre, RS.

Após o período de treinamento os animais foram submetidos a avaliações hemodinâmicas com cateter sob anestesia. O sangue periférico foi utilizado para avaliar parâmetros bioquímicos e após sacrifício com injeção letal os órgãos internos foram retirados para análise histológica.

Como esperado, a força máxima em 1RM aumentou nos ratos treinados em relação aos sedentários, e igualmente entre os grupos treinados com e sem IC.

A área de infarto cardíaco foi igual em todos os animais com IC.

A congestão pulmonar foi maior nos ratos com IC sedentários. Os ratos com IC treinados apresentaram a mesma congestão pulmonar que os ratos sem IC, demonstrando efeito benéfico do TR nesse parâmetro.

A hipertrofia cardíaca foi maior nos ratos com IC sedentários (hipertrofia patológica). A hipertrofia cardíaca dos ratos treinados com IC foi menor, sugerindo efeito atenuador do TR na hipertrofia patológica. O grau de hipertrofia cardíaca dos ratos treinados com IC foi igual à dos ratos treinados sem IC.

A hipertrofia do ventrículo esquerdo (VE) foi maior nos ratos com IC sedentários (hipertrofia patológica), mas os ratos treinados com IC também apresentaram importante hipertrofia do VE. O grau de hipertrofia do VE dos ratos treinados com IC foi igual à dos ratos treinados sem IC.

A hipertrofia do ventrículo direito (VD) foi maior nos ratos com IC sedentários (hipertrofia patológica). A hipertrofia do VD dos ratos treinados com IC foi menor, sugerindo efeito atenuador do TR na hipertrofia patológica. O grau de hipertrofia do VD dos ratos treinados com IC foi igual à dos ratos treinados e sedentários sem IC.

A pressão diastólica final do ventrículo esquerdo (PDFVE) foi mais alta nos ratos sedentários com IC o que demonstra importante disfunção ventricular. A PDFVE dos ratos treinados com IC foi igual à dos ratos sem IC, sedentários e treinados, também demonstrando efeito benéfico do TR.

A pressão arterial sistólica dos ratos sedentários com IC foi maior do que as dos outros grupos. A pressão sistólica do VE foi menor nos ratos sedentários com IC.

Parâmetros de medidas de área na histologia demonstraram maior quantidade de colágenos no miocárdio dos ratos sedentários com IC. Os ratos treinados com IC não apresentaram maior quantidade de colágeno em relação aos outros grupos, também sugerindo efeito benéfico do TR.

A interleucina 6 é um indutor de inflamação e seus níveis sanguíneos foram maiores nos ratos sedentários com IC. A interleucina 10, anti-inflamatória, foi mais elevada nos ratos treinados com IC em relação aos ratos sedentários com IC.

Os autores comentam aspectos relevantes dos resultados deste trabalho e das suas possíveis aplicações em humanos:

1) Aumentos na força muscular têm importantes efeitos na vida diária das pessoas e diminuem a expectativa de morte em pacientes com IC. O TR consegue aumentar de forma importante a força muscular mesmo na presença de IC.

2) O TR melhora a função cardíaca de forma importante, mesmo na presença de IC e não reduz a função contrátil do miocárdio. Adicionalmente melhora a congestão pulmonar da IC.

3) O TR contribui para uma menor deposição de colágeno no miocárdio na IC, diminuindo o grau de hipertrofia patológica.

4) O TR melhora os indicadores de inflamação na IC, constituindo uma eficiente intervenção anti-inflamatória também nessa situação patológica.

Os autores concluem que o TR deve ser considerado como uma eficiente estratégia terapêutica em um programa de reabilitação cardíaca.

Referências bibliográficas, tabelas e gráficos encontram-se no artigo original.

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